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Premièrement – Mettre de côté les querelles idéologiques qui ont affecté cette question:

Ne pas reprendre le débat entre «communautaire» et «intergouvernemental». Admettre que l’UE, y compris en politique extérieure, relève d’un modèle sui generis.

Ne pas poser la question du «siège unique européen au Conseil de sécurité», qui supposerait une révision de la charte de l’ONU et constituerait le stade le plus achevé d’une politique étrangère de l’UE.

Deuxièmement – Fédérer autour du Conseil Européen, du Conseil et du SEAE (Service européen pour l’Action extérieure) les moyens diplomatiques de l’Union.

Troisièmement – Systématiser les délégations de pouvoirs à certains États-membres, lesquels pourraient davantage agir au nom de l’Union.

Quatrièmement – Appliquer enfin les décisions des Conseils Européens de 2013 et de 2015 sur la PSDC, portant sur trois sujets: les capacités, la conduite des opérations (avec un renforcement de l’état-major européen), le parachèvement du marché industriel (sous l’égide de l’Agence de Défense).

Cinquièmement – Sur le modèle des critères de Maastricht, fixer des indicateurs de niveau de dépenses militaires, en définissant un mécanisme d’exemption du critère budgétaire de Maastricht.

Sixièmement – Développer les coopérations renforcées dans le domaine de la politique étrangère et de la défense (en tenant naturellement compte d’un éventuel Brexit, car il ne peut y avoir de politique étrangère sans le Royaume-Uni).

Septièmement – Se donner les moyens d’une véritable politique d’immigration, qui passe par un accord avec les pays d’origine des victimes des trafics.

Pour que l’Europe soit écoutée, elle doit être indépendante, ne s’aligner ni sur Washington, ni sur Moscou… ni sur Ryadh.

Cette «Europe européenne» voulue par le Général de Gaulle était sans doute un rêve de son temps, qui était celui des blocs. Dans le monde de 2016, une telle politique européenne, même si beaucoup la jugeront irréaliste, voire impensable, est nécessaire et possible.

Mais à une condition, qui résume et dépasse à la fois toutes celles déjà énoncées: l’émergence d’une volonté politique de nos États.

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Lukas Tamayo-Orrego et Frédéric Charron

Crédit: ICRM

Le 30 mars 2016

Une équipe de l'Institut de recherches cliniques de Montréal a découvert un mécanisme qui empêche la formation du médulloblastome, la tumeur cérébrale la plus commune chez les enfants.

Une équipe de l'Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) a découvert un mécanisme qui empêche la formation du médulloblastome, la tumeur cérébrale la plus commune chez les enfants.

Dirigée par Frédéric Charron , directeur de l'unité de recherche en biologie moléculaire du développement neuronal à l'IRCM et professeur-chercheur à l'Université de Montréal, la recherche a été publiée dans la revue Cell Reports .

La tumeur cérébrale la plus répandue chez l'enfant

Le médulloblastome est la forme de tumeur cérébrale la plus répandue chez les enfants. Les thérapies actuellement disponibles –la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie– se révèlent très agressives pour les jeunes patients et, lorsque les patients survivent, elles laissent des séquelles neurologiques permanentes. Afin de limiter le recours à ces traitements, l'équipe du DrCharron cherche à prévenir l'apparition du médulloblastome en élucidant le mécanisme qui mène à sa formation.

Or, suivre la progression des tumeurs cérébrales est un véritable défi, explique Lukas Tamayo-Orrego, étudiant au doctorat dans le laboratoire du DrCharron: «D'une part, il est très difficile de détecter les tumeurs au cerveau avant qu'elles deviennent cancéreuses. D'autre part, même dans les rares cas où l'on y parviendrait, il serait délicat d'allerfaire unprélèvement dans le cervelet, là où se développe cette tumeur», poursuit celui qui est également premier auteur de l'article.

M. Tamayo-Orrego et ses collègues ont donc observé des souris qui développaient spontanément des tumeurs précancéreuses. Leur étude a révélé que ces tumeurs ne menaient pas systématiquement à la formation de médulloblastomes avancés. En effet, chez une majorité de souris, les cellules précancéreuses cessaient de se diviser avant de pouvoir former une tumeur, un processus qu'on appelle la «sénescence cellulaire». L'équipe a découvert que la différence entre le groupe présentantune sénescence cellulaire et celui dont les tumeurs progressaient pour devenir un médulloblastome avancé résidait dans un seul gène, le gènep53. La mutation de ce gèneempêche la sénescence cellulaire, conduisant ainsi à la formation du médulloblastome.

«Maintenant que nous savons que cette forme de tumeur a la capacité de régresser et de disparaître, il serait intéressant de trouver une manière de favoriser ce mécanisme pour empêcher la formation de médulloblastomes. Lamise au pointd'un traitement moins invasif pour venir en aide aux patients atteints d'un médulloblastome deviendrait donc une possibilité», conclut Lukas Tamayo-Orrego.

À propos de l'étude

Le projet de recherche a été réalisé à l'unité de recherche en biologie moléculaire du développement neuronal de l'IRCM par Lukas Tamayo-Orrego, Chia-Lun Wu, Nicolas Bouchard, Ahmed Khedher, Shannon M. Swikert et Frédéric Charron. Marc Remke, du Centre hospitalier universitaire de Düsseldorf, en Allemagne, de même que Patryk Skowron et Michael Taylor, du Hospital for Sick Children à Toronto, ont également collaboré à cette étude. La recherche a été subventionnée par les Instituts de recherche en santé du Canada, le Fonds de recherche du Québec – Santé, la Fondation canadienne pour l'innovation et le Programme des chaires de recherche du Canada.

À propos de Frédéric Charron

Frédéric Charron est docteur en médecine expérimentaleà l'Université McGill. Il est directeur de l'unité de recherche en biologie moléculaire du développement neuronal et professeur titulaire de recherche à l'Institut de recherches cliniques de Montréal. Le DrCharron est professeur-chercheur agrégé au Département de médecine (accréditation en biologie moléculaire)de l'Université de Montréal. Il est aussi professeur associé au Département de médecine (Division de la médecine expérimentale), au Département de biologie et au Département d'anatomie et de biologie cellulaire de l'Université McGill. Par ailleurs, il est membre du McGill Integrated Program in Neuroscience et du NSERC-CREATE Training Program in Neuroengineering. Le DrCharron est titulairede laChaire de recherche du Canada en neurobiologie du développement. Pour plus d'information, visitez le www.ircm.qc.ca/charron .

À propos de l'IRCM

Fondé en 1967, l’Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) est un organisme à but non lucratif qui effectue de la recherche biomédicale fondamentale et clinique en plus de former une relève scientifique de haut niveau. Doté d’installations technologiques ultramodernes, l’Institut regroupe 33équipes de recherche qui œuvrent notamment dans le domaine du cancer, de l’immunologie, des neurosciences, des maladies cardiovasculaires et métaboliques, de la biologie des systèmes et de la chimie médicinale. L’IRCM dirige également une clinique de recherche spécialisée en hypertension, en cholestérol, en diabète et en fibrose kystique ainsi qu’un centre de recherche sur les maladies rares et génétiques chez l’adulte. L’IRCM est affilié à l’Université de Montréal et associé à l’Université McGill. Sa clinique est affiliée au Centre hospitalier de l’Université de Montréal (CHUM). L’IRCM reçoit l’appui du ministère de l’Économie, de la Science et de l’Innovation du Québec.

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